C’è una domanda che Ernestina Politi, primario del reparto di Psichiatria Acuti e del MAC Psichiatria dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, ha rivolto al pubblico del seminario RFL Academy – Adolescenza in bilico: fragilità psichica, dipendenze e nuove prospettive di cura: qual è il contrario di addiction? La risposta, come vedremo, non è scontata. Prima di arrivarci, però, vale la pena capire cosa accade nel cervello di un adolescente quando entra in contatto con una sostanza, sviluppa un comportamento compulsivo o sperimenta l’isolamento.

Nel suo intervento, Non ha mai due volte lo stesso gusto. I ragazzi e i comportamenti additivi, Politi ha costruito un percorso che parte dalla neurobiologia e arriva alla relazione, mostrando come questi due livelli siano strettamente intrecciati.

Lo sviluppo del cervello adolescente

L’adolescenza è una fase di grandi trasformazioni cerebrali. La corteccia prefrontale, responsabile del controllo degli impulsi, della pianificazione e della valutazione delle conseguenze, matura più lentamente rispetto a strutture come l’amigdala e lo striato ventrale, coinvolte nell’elaborazione delle emozioni, della motivazione e delle ricompense.

Questa asincronia rappresenta una caratteristica fisiologica del neurosviluppo evolutivamente vantaggiosa, perché favorisce l’esplorazione dell’ambiente, la ricerca di nuove esperienze e il progressivo distacco dal nucleo familiare. Allo stesso tempo, però, rende gli adolescenti più sensibili agli stimoli gratificanti e quindi più vulnerabili ai comportamenti a rischio.

Il sistema della ricompensa, infatti, è particolarmente reattivo in adolescenza. Le esperienze piacevoli producono una risposta più intensa rispetto all’età adulta e la ricerca della novità diventa una spinta biologica. Per questo motivo il primo contatto con una sostanza può risultare più probabile e i suoi effetti possono essere percepiti come particolarmente gratificanti.

A rendere il quadro ancora più complesso contribuisce un altro meccanismo. Gli adolescenti non reagiscono soltanto in modo più intenso alle ricompense, ma tendono anche a mantenere l’attenzione su stimoli che in passato sono stati associati a un’esperienza positiva. Studi sperimentali mostrano che continuano a rispondere impulsivamente a questi segnali anche quando non comportano più alcun beneficio. È uno dei motivi per cui interrompere un comportamento additivo in questa fase della vita può risultare particolarmente difficile: il cervello continua ad attribuire valore a ciò che in precedenza aveva prodotto piacere, orientando automaticamente le scelte future.

Il contesto sociale amplifica ulteriormente questi meccanismi. Negli studi condotti su modelli animali, il consumo di alcol aumenta in presenza dei coetanei durante l’adolescenza, un effetto che non si osserva negli adulti. Sebbene questi risultati non siano direttamente sovrapponibili all’uomo, riflettono un principio ben documentato: in questa fase della vita il gruppo dei pari rappresenta una ricompensa particolarmente potente e può amplificare la propensione al rischio.

L’uso di sostanze può inoltre interferire con un cervello ancora in fase di maturazione. Alcuni studi di neuroimaging hanno evidenziato alterazioni strutturali e funzionali in diverse aree cerebrali degli adolescenti che fanno uso di sostanze, comprese regioni coinvolte nella regolazione delle emozioni, come l’amigdala. L’entità e la reversibilità di questi cambiamenti dipendono da molti fattori, tra cui il tipo di sostanza, la durata dell’esposizione e la frequenza del consumo. Il messaggio che Politi cerca di trasmettere ai ragazzi è che le sostanze possono letteralmente modificare un cervello che sta ancora costruendo i propri circuiti, sfruttando proprio quei meccanismi che l’evoluzione ha sviluppato per favorire l’apprendimento, l’esplorazione e l’adattamento.

Dal piacere alla schiavitù

La parola addiction deriva dal latino addicere, che significa assegnare, aggiudicare. Nel diritto romano, chi non riusciva a pagare un debito poteva essere consegnato dal giudice al creditore come schiavo: il debitore insolvente diventava addictus, letteralmente “detto a”, assegnato a qualcun altro, privo di libertà finché il debito non fosse estinto. Nella dipendenza il termine richiama una condizione simile: la persona può arrivare a percepire di non essere più pienamente padrona delle proprie scelte, perché il consumo viene progressivamente guidato dai cambiamenti prodotti dalla sostanza sul cervello. 

Il meccanismo segue uno schema preciso. All’inizio c’è la fase edonica: il sistema della ricompensa viene attivato, aumentando il rilascio di dopamina e rafforzando il legame tra la sostanza e l’esperienza vissuta come gratificante. Il sistema nervoso, però, è costruito per l’adattamento e non per la ripetizione, e le stesse quantità di sostanza producono nel tempo effetti sempre più deboli, rendendo necessarie dosi crescenti per ottenere lo stesso livello di attivazione.

Il punto di svolta è quello che Nora Volkow, psichiatra e direttrice del National Institute on Drug Abuse (NIDA), descrive attraverso il concetto di allostasi: l’organismo, esposto cronicamente a una sostanza, riconfigura il proprio funzionamento biologico intorno all’uso. Si tratta di un cambiamento che coinvolge diverse strutture: il sistema GABAergico, che regola ansia e risposta allo stress, i sistemi oppioidi, che modulano il dolore e il piacere, i neuropeptidi, che agiscono come messaggeri chimici tra le cellule nervose, e i processi di neuroinfiammazione. In questo stato il cervello non è più orientato soltanto alla ricerca del piacere, ma soprattutto al ripristino di un equilibrio percepito come necessario. La sostanza diventa progressivamente meno una fonte di gratificazione e più un mezzo per evitare il disagio associato alla sua assenza. 

Questa riorganizzazione rende la disintossicazione un processo clinicamente complesso, perché interrompere l’uso significa rompere l’equilibrio che l’organismo ha costruito nel tempo. Quando una persona dipendente afferma di stare meglio quando usa la sostanza, sta descrivendo una condizione biologica reale, ed è proprio per questo che Volkow tratta la dipendenza come una malattia cronica del cervello, con percorsi di recupero che possono richiedere diversi anni e che negli adolescenti possono essere particolarmente complessi, data la maggiore vulnerabilità del cervello in formazione. 

Il meccanismo della neuroinfiammazione

Nell’uso cronico di molte sostanze, soprattutto di alcune droghe sintetiche, la ricerca ha osservato l’attivazione di processi di neuroinfiammazione. Questi possono alterare il funzionamento della barriera ematoencefalica, modificare l’attività della glia (l’insieme di cellule che supportano e nutrono i neuroni) e contribuire a un’alterazione diffusa del funzionamento cerebrale. Un paziente in quello stato, spiega la dottoressa Politi, può sembrare presente e orientato mentre in realtà il suo cervello non sta elaborando le informazioni in modo affidabile.

Se l’infiammazione produce danni cognitivi, ridurre l’infiammazione produce cambiamenti reali e misurabili. E qui entrano in gioco le relazioni. Infatti, un’interazione empatica e stabile può modulare la risposta allo stress attraverso il sistema nervoso autonomo e, secondo numerosi studi, associarsi anche a variazioni di alcuni indicatori fisiologici e infiammatori. 

Quando un operatore, un medico, un familiare si relaziona con una persona che usa sostanze, non sta solo offrendo supporto emotivo, ma sta modificando, attraverso il sistema nervoso autonomo, i marcatori infiammatori dell’organismo, con effetti osservabili su diversi indicatori fisiologici, come la variabilità della frequenza cardiaca (HRV), la conduttanza cutanea e, in alcuni studi, anche su marcatori dell’infiammazione sistemica come la proteina C-reattiva (PCR). 

Il supporto sociale, in questo senso, non è un elemento di contorno della cura ma una componente del trattamento, attraverso meccanismi che coinvolgono, tra gli altri, i sistemi dell’ossitocina e degli oppioidi endogeni (come le endorfine). 

Questo è particolarmente rilevante nel caso degli adolescenti, il cui cervello è ancora in formazione e quindi più reattivo sia ai danni che alle possibilità di recupero. L’esclusione sociale è oggi identificata dalla ricerca come un fattore traumatico che alimenta l’uso di sostanze, mentre l’inclusione e il supporto percepito aumentano la resilienza allo stress e offrono una protezione biologica contro le ricadute. Le relazioni sane, in altri termini, possono contribuire a contrastare i meccanismi neurobiologici che alimentano la ricerca compulsiva della sostanza. 

L’epigenetica aggiunge un ulteriore livello di complessità. Con questo termine si indica la capacità dell’ambiente e delle esperienze di modificare il modo in cui i geni vengono espressi, non alterando il DNA in sé, ma attivando o spegnendo determinati geni in risposta a ciò che accade intorno a noi e dentro di noi. 

La dottoressa Politi sottolinea che sia il trauma che la dipendenza agiscono esattamente su questo piano: possono modificare le caratteristiche chimiche degli istoni, le proteine attorno alle quali il DNA è avvolto, attivando percorsi biologici che in condizioni normali sarebbero rimasti inattivi. In altri termini, esperienze sufficientemente intense o prolungate lasciano una traccia che va oltre il ricordo psicologico e si iscrive nella biologia cellulare.

Questa vulnerabilità può iniziare molto prima della nascita: alcune ricerche suggeriscono che già nelle prime fasi della gravidanza condizioni di stress intenso o prolungato possano influenzare lo sviluppo di alcuni sistemi neurobiologici del feto, tra cui quello gabaergico, coinvolto nella regolazione dell’ansia, del sonno e della risposta allo stress. Gli effetti di questa alterazione emergono anni dopo, ma la sua origine è relazionale e contestuale. Questo non significa che il destino del bambino sia già scritto, ma evidenzia quanto l’ambiente prenatale rappresenti uno dei molti fattori che contribuiscono allo sviluppo neurobiologico. 

Le nuove sostanze: economiche, invisibili e devastanti

Il panorama delle sostanze disponibili agli adolescenti si è trasformato in modo radicale. I dati ESPAD 2024, il Rapporto di Ricerca sulla diffusione dei comportamenti a rischio fra gli studenti delle scuole superiori di secondo grado condotto dall’Istituto di Fisiologia Clinica del CNR, indicano che la cannabis, pur restando la sostanza illegale più diffusa tra i giovani italiani, registra un calo nei livelli di consumo rispetto al passato. A questa contrazione non corrisponde però una riduzione generale dell’uso di sostanze, ma uno spostamento verso alternative più economiche e accessibili: catinoni sintetici e psicofarmaci utilizzati senza prescrizione medica, reperibili online a poco costo, stanno prendendo spazio nel consumo giovanile proprio perché abbattono le barriere economiche che rendevano altre sostanze meno accessibili in adolescenza.

L’alcol rimane un elemento centrale della socialità giovanile, con oltre tre quarti degli studenti che ne riferiscono l’uso nell’arco dell’anno. Preoccupa in particolare la risalita del binge drinking e l’abbassamento dell’età della prima intossicazione, che per molti avviene già prima dei 14 anni, una fascia d’età in cui il cervello è ancora in piena fase di sviluppo e quindi particolarmente esposto agli effetti neurotossici dell’alcol.

Accanto alle dipendenze da sostanze crescono le addiction comportamentali legate al digitale. Il gioco d’azzardo online coinvolge il 13% degli studenti ed è in aumento tra le ragazze, riducendo progressivamente il divario di genere. L’uso problematico di internet e dei social media rappresenta un’ulteriore area di vulnerabilità per la Generazione Z, mentre il poliuso, inteso come consumo contemporaneo di almeno due sostanze, riguarda già il 6,5% dei ragazzi tra i 15 e i 19 anni.

A tutto questo si inserisce la pericolosità specifica dei catinoni sintetici come l’MDPV, circa dieci volte più potente della cocaina, la cui diffusione è favorita proprio dal basso costo e dalla reperibilità online. Alcuni studi indicano che perfino una singola esposizione può determinare modificazioni misurabili della connettività cerebrale, cioè della rete di collegamenti funzionali attraverso cui le diverse aree del cervello comunicano tra loro. L’assunzione può provocare una psicosi indotta da sostanze che, dal punto di vista clinico, può essere difficile da distinguere da una psicosi primaria, complicando sia la diagnosi sia il trattamento. 

Il contrario dell’addiction 

Tutta la biologia descritta fin qui converge verso una domanda pratica: se la dipendenza è una riorganizzazione profonda del cervello, cosa può invertire o contenere questo processo? La ricerca indica che il recupero non dipende soltanto dagli interventi farmacologici, ma anche dall’ambiente relazionale e sociale in cui la persona vive. 

L’esperimento del Rat Park, condotto dal professor Bruce Alexander negli anni Settanta, rimane una delle dimostrazioni più citate in questo campo. Prima di Alexander, gli esperimenti sulle dipendenze seguivano uno schema fisso: un ratto isolato in una gabbia con due abbeveratoi, uno con acqua e uno con acqua e una sostanza stupefacente. Il ratto finiva quasi sempre per scegliere la sostanza fino a diventarne dipendente. Alexander ipotizzò che non fosse la droga in sé a causare la dipendenza, ma l’isolamento, e costruì il Rat Park: una gabbia spaziosa e vitale dove i ratti potevano interagire tra loro e disporre di oggetti stimolanti. I risultati furono diversi da quelli degli esperimenti tradizionali: non tutti i ratti nel parco utilizzavano la sostanza, e soprattutto non lo facevano in modo costante. In una fase successiva, Alexander inserì nel parco ratti che erano stati isolati per 57 giorni e che erano già dipendenti; alcuni di loro smisero spontaneamente di usare la sostanza una volta reinseriti in un ambiente sociale vitale.

L’esperimento è complesso da replicare con precisione, e Alexander stesso lo riconosce, ma l’idea che veicola ha trovato conferme in decenni di ricerca successiva: la dipendenza non può essere spiegata soltanto dagli effetti della sostanza, ma nasce dall’interazione tra vulnerabilità biologiche, esperienze individuali e contesto sociale. È su questa base che, pur partendo da prospettive diverse, Nora Volkow e Gabor Matè, medico canadese noto per il suo lavoro nel campo della dipendenza, convergono nell’identificare nella connessione, interna ed esterna, il vero opposto dell’addiction. La neurobiologia lo conferma: le aree che si attivano nel legame affettivo si sovrappongono a quelle del reward, e relazioni sane possono agire come un antidoto neurobiologico, contrastando i processi di ricerca compulsiva della sostanza.

Il problema dell’era digitale, sottolinea la dottoressa Politi, è che i ragazzi sono sempre più orientati verso relazioni esclusivamente orizzontali, tra pari, senza la presenza stabilizzante di un adulto che costruisca quello che lei chiama il recinto, ovvero un confine entro cui il giovane possa muoversi. In assenza di quel confine, ogni microdose di dopamina offerta da una notifica, da un video, da uno slot online diventa il punto di riferimento disponibile, non per scelta consapevole ma per carenza di alternative. 

Il messaggio che arriva dalle neuroscienze è quindi che il cervello cambia continuamente: può essere modellato dall’esposizione a una sostanza, ma anche dalle esperienze, dalle relazioni e dalle cure. È questa plasticità, che rende gli adolescenti particolarmente vulnerabili, a rendere possibile anche il recupero. L’obiettivo, allora, non deve essere soltanto allontanare la sostanza, ma creare le condizioni perché il cervello possa costruire un equilibrio diverso. 

Fonti:

• Seminario RFL Academy – Adolescenza in bilico: fragilità psichica, dipendenze e nuove prospettive di cura. Intervento di Ernestina Politi, primario del reparto di Psichiatria Acuti e del MAC Psichiatria dell’IRCCS Ospedale San Raffaele, Non ha mai due volte lo stesso gusto. I ragazzi e i comportamenti additivi https://www.youtube.com/watch?v=sy7mUHJZap4&t=8s
• George O, Le Moal M, Koob GF. Allostasis and addiction: role of the dopamine and corticotropin-releasing factor systems. Physiol Behav. 2012 Apr 12;106(1):58-64. doi: 10.1016/j.physbeh.2011.11.004. Epub 2011 Nov 12. PMID: 22108506; PMCID: PMC3288230. 
• Casey BJ, Cohen AO, Galvan A. The beautiful adolescent brain: An evolutionary developmental perspective. Ann N Y Acad Sci. 2025 Apr;1546(1):58-74. doi: 10.1111/nyas.15314. Epub 2025 Mar 17. PMID: 40096627; PMCID: PMC11998480. 
• Clements AD, Unterrainer HF, Cook CCH. Editorial: Human Connection as a Treatment for Addiction. Front Psychol. 2022 Jul 12;13:964671. doi: 10.3389/fpsyg.2022.964671. PMID: 35903736; PMCID: PMC9318152. 
• Nielsen DA, Utrankar A, Reyes JA, Simons DD, Kosten TR. Epigenetics of drug abuse: predisposition or response. Pharmacogenomics. 2012 Jul;13(10):1149-60. doi: 10.2217/pgs.12.94. PMID: 22909205; PMCID: PMC3463407. 
• ESPAD 2024 – Sotto la superficie – Le nuove sfide dell’adolescenza tra rischi e quotidianità. Rapporto di Ricerca sulla diffusione dei comportamenti a rischio fra gli studenti delle scuole superiori di secondo grado. https://www.epid.ifc.cnr.it/wp-content/uploads/2025/09/ESPAD_2024_Final-compresso.pdf